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代谢性骨病

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导读:代谢性骨病是指各种原因所致的以骨代谢紊乱为主要特征的骨疾病,临床上以骨重建紊乱所致的骨转换率异常、导致骨量及骨质量改变、骨痛、骨崎形和易发生骨折为主要表现,包括骨质疏松症、佝偻

代谢性骨病是指各种原因所致的以骨代谢紊乱为主要特征的骨疾病,临床上以骨重建紊乱所致的骨转换率异常、导致骨量及骨质量改变、骨痛、骨崎形和易发生骨折为主要表现,包括骨质疏松症、佝偻病、骨质软化病、巨人症、肢端肥大症、原发性甲状旁腺功能亢进7减退、中毒性骨病等。代谢性骨病有没有什么方法可以治疗?

人体内钙、磷的代谢具有重要意义。在正常人体内,全身钙含量的99%集中在骨组织内,只有IX在细胞外液中循环。钙的主要作用包括: 维持神经的兴奋性和传导,维持平滑肌、骨骼肌及心肌的兴奋收缩,参与新生血等其他细胞内外活动。钙在神经、肌肉功能、凝血机制及其他方面均起着重要作用。在血清中游离钙和结合钙的含量大致相等。钙的吸收是通过十二指肠的主动转运及空肠的被动扩散方式来完成的。肾脏将排出的钙98%进行重吸收,其中60%是在近曲小管。正常人体在饮食中对钙的需求量每日0.9g。大多数人在30岁以前处在正钙平衡,而在40岁以后则出现负钙平衡。骨组织每日向体内释放的钙约0.4g,主要通过粪便排出体外。血钙过高可导致腱反射亢进或痉挛,血钙过低出现嗜睡、腱反射低下。血钙除作为骨组织矿物质的主要成分外,在酶系统及分子间相互作用方面有重要意义。

人体中的磷约85%在骨组织内,与钙结合成羟基磷灰石结晶。血清中的磷主要为游离形式。磷通过近曲小管重吸收。人体通过饮食对磷的摄人量是足够的,每日需鱗量为1—1.5g。磷主要通过尿路排泄。正常血钙磷成一定比例,乘积约为40。如磷钙之积降至30以下,则产生严重的骨代谢疾病。血中之含磷量与钙成反比例,能自动调节,即血磷高则血钙低,血磷低则血钙升高。

甲状旁腺素(PTH)由84个氨基酸组成的肽链,系甲状旁腺细胞分泌,其主要功能是通过刺激破骨性骨吸收机调节血钙水平,血钙降低时可刺激PTH分泌,能使骨中储藏的钙变成血中游离钙。

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维生素D是自然生成的一种类固醇,主要循环形成为25羟基骨化醇,可通过阳光中紫外线的照射将其激活,或从食物中摄取,经肝肾激活,这种活化形式对骨组织有促进钙代谢,升高骨细胞的数量及活性作用,增加肾脏对磷的重吸收,增加或减少钙的重吸收,并促进肠道对钙、磷吸收的增加。

降钙素是1962年由Copp等发现的,由32个氨基酸组成的低分子肽链激素,产于甲状腺滤泡周围C细胞。细胞外钙的含量增加可刺激降钙素的分泌。降钙素的作用机制尚不有效清楚,主要是降低血钙,通过减少钙从骨组织内进入血浆,减少肾脏钙磷的重吸收及增加肠道电解质,减少酸的分泌。

此外,雌激素可通过抑制骨的吸收,防止其丢失。皮质类固醇能抑制钙的主动运转,减少钙的吸收,抑制胶原合成,减少成骨,促进骨丢失。甲状腺素有增加骨吸收、导致骨质疏松的作用。生长激素可通过促进肠道吸收、抑制尿中排泄以达到正钙平衡。生长因子可促进骨与软骨的修复。

由此可见,钙、磷代谢受到复杂的激素间相互作用及自身代谢产物的影响。血中钙、磷的水平主要通过反馈机制进行调节。正常人成骨高峰出现在30-40岁,男性更加明显,此后钙丢失的速度每年为0,3%-0.5%,绝经后的妇女钙丢失的速度每年可达2%-3%。

由于骨内无机成分的缺陷所引起的疾病,可分为三类:①钙或磷酸盐吸收不足:可由于食物中含量不足或比例不适宜,亦可因维生素0缺乏、腹腔内脏疾病所致吸收障碍。②钙或磷酸盐排泄过多:由于全肾功能不全、肾小管功能不足所致肾性佝偻病或骨营养障碍;妊娠期大量钙质转运给胎儿及甲状旁腺功能亢进。③磷酸盐排泄减少: 主要由甲状旁腺功能减少所致。

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